ABSTRACT
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is characterized by an increase in the intrapulmonary shunt (measured by the PaO2/FiO2 ratio) caused by bilateral alveolar-interstitial infiltrates which are not fully explained by fluid overload. However, there are some ARDS cases which present severe hypoxemia without clear lung infiltrates. An example of this, which has generated great controver- sy, is the infection caused by SARS-CoV-2. Understanding the pathophysiology of hypoxemia is absolutely crucial in order to establish the most appropriate therapeutic strategy for each patient. In the case of a severe hypoxemia (PaO/ FiO2 < 200 which represents a shunt greater than 30%) with a chest X-ray (or CT) without clear and extensive bilateral infiltrates, it is important to consider that the shunt can be caused due to vascular involvement. This shunt could be explained two ways: an increase in pulmonary vascular resistance (PVR), which generates a right-to-left shunt through the patent foramen ovale (PFO), or an alteration of the hypoxic pulmonary vasoconstriction reflex (HPV). The HPV reflex is activated in an attempt to redistribute the vascular flow to better ventilated areas. However, there are some situations (such as viral infections) that can alter this reflex and worsen the hypoxemia. The concomitant use of vasoactive drugs (such as inhaled nitric oxide) and vasopressors (such as dopa- mine or norepinephrine) has been proposed with the aim of reducing PVR and the flow through the PFO; or to redistribute the flow to better ventilated areas if an alteration of the RVP is suspected.
Un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se caracteriza por un incremento del intrapulmonar (medido por el cociente PaO2/FiO2) causado por una afectación alveolo-intersticial bilateral no explicada por sobrecarga hídrica. Sin embargo, hay casos de SDRA que presentan una marcada hipoxemia sin claros infiltrados pulmonares. Un ejemplo de este caso, que ha generado gran controversia, es la infección por SARS-CoV-2. El entendimiento de la fisiopato- logía de la hipoxemia es absolutamente clave para establecer la estrategia terapéutica más adecuada en cada paciente. Ante una hipoxemia grave (PaO2/FiO2 < 200 que representa un superior al 30%) y con una radiografía de tórax (o con TAC) sin claros y extensos infiltrados bilaterales, el podría deberse a una afectación vascular. Esto podría explicarse por dos causas: un aumento de las resistencias vasculares pulmonares (RVP), que genera un derecha- izquierda a través del foramen oval permeable (FOP) o una alteración del reflejo de vasoconstricción pulmonar hipóxico (VPH). El reflejo de VPH se activa en un intento por redistribuir el flujo vascular hacia las zonas mejor ventiladas. Sin embargo, existen situaciones (como infecciones víricas) que pueden alterar dicho reflejo y agravar la hipoxemia. Se ha propuesto el uso concomitante de fármacos vasoactivos (como el óxido nítrico inhalado) y vasopresores (como do- pamina o noradrenalina) con el objetivo de disminuir las RVP y el flujo a través del FOP; o para redistribuir el flujo a zonas mejor ventiladas si se sospecha una alteración del RVP.